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鏈霉菌以生成具有多種化學結構和生物活性的天然產物而聞名。短鏈酰基輔酶A,如乙酰輔酶A、丙二酰輔酶A和琥珀酰輔酶A,是初級代謝的分解代謝產物,同時也是初級代謝過程中大分子生物合成和次級代謝過程中天然產物的共同前體。人們已經充分認識到,精確控制鏈霉菌的初級/次級代謝發展及其轉換對天然產物的正常生產至關重要。蛋白質翻譯后修飾(PTM)在代謝調控中扮演至關重要的角色,但PTMs如何在更廣的范圍內調節鏈霉菌的代謝尚未被闡明。2020年4月24日,浙江大學醫學院第一附屬醫院李永泉、毛旭明團隊在Nature旗下子刊Communications Biology上發表論文。文章以玫瑰孢鏈霉菌為模型,通過修飾蛋白組學揭示了巴豆酰化修飾作為一種重要的翻譯后修飾,在鏈霉菌代謝調控中發揮重要作用。研究發現各種代謝途徑中的關鍵酶上存在廣泛的巴豆酰化修飾,并進一步鑒定到鏈霉菌中巴豆酰化修飾調控酶、和關鍵修飾底物,以此深入揭示了巴豆酰化修飾在鏈霉菌代謝中的調控作用。景杰生物為本文的巴豆酰化修飾組學分析提供了技術支持。1、巴豆酰化修飾在鏈霉菌中廣泛存在鏈霉菌之前就發現存在乙酰化修飾,但是其余的酰化修飾是否廣泛存在猶未可知。研究人員首先通過巴豆酰化修飾泛抗體對發酵過程中的鏈霉菌做了免疫印跡實驗,發現鏈霉菌存在顯著的巴豆酰化修飾。隨后,研究人員構建了ΔprcB/A突變菌株(蛋白酶體缺失突變,從而減少蛋白酶體介導的蛋白降...
發布時間: 2020 - 05 - 12
所有打噴嚏和咳嗽,流鼻涕和紅眼都可能導致過敏發作,但是令人驚訝的是,這些癥狀并不是由入侵的過敏原驅動的,而是由人體自身的免疫細胞——肥大細胞(Mast cells,MCs)驅動。肥大細胞是一種粒細胞,與許多過敏癥密切相關。除此之外,肥大細胞還是免疫系統的關鍵部分,提供宿主對細菌和寄生蟲的天然免疫,并參與調節炎癥、傷口愈合、凝血、適應性免疫和急性過敏反應的其他功能。但是當前對于肥大細胞的生理或病理功能及其參與過敏反應的機制并不十分清楚。今天介紹的這篇關于肥大細胞的蛋白質組學研究文章,于近日發表于在國際免疫學專業期刊Immunity(IF=21.522)上。作者是前不久榮獲2019年度德國科研最高獎項——萊布尼茨獎( Gottfried Wilhelm Leibniz Prize,在德國學界地位僅次于諾貝爾獎,迄今共有七位“萊布尼茨獎”獲得者日后獲得諾貝爾獎。)的德國癌癥研究中心免疫學家Hans-Reimer Rodewald教授。Rodewald教授在血細胞生成(haematopoiesis)領域做出了許多開創性的貢獻【1】。之前的研究工作中他分析了免疫系統細胞的發育,特別是在胸腺中發育并對細胞免疫反應起關鍵作用的T細胞,以及與許多過敏癥有關的肥大細胞【2】。Prof. Dr. Hans-Reimer Rodewald在這篇文章中,為了解肥大細胞主要功能及結構基礎,研究人員運用系統的...
發布時間: 2020 - 05 - 12
近年來,蛋白質組在生命科學基礎研究和臨床轉化方面的發展日新月異,這一切都有賴于技術上的不斷發展。傳統的shotgun蛋白質組技術,存在著樣品復雜度高而儀器采集分析能力不足的困境,而帶來了定量隨機性大、精確度不高的問題。雖然人們陸續開發了體外標簽定量的TMT技術、數據非依賴采集的DIA方法等,但仍然不能從根本上改變硬件條件所帶來的限制。而將離子淌度的分離和檢測裝置引入蛋白質譜中,催生了全新的“4D蛋白質組學”技術,有望從根本上全面提升蛋白質組學技術的檢測能力。完整的“4D蛋白質組”技術包含硬件設備和軟件方法兩部分的結合。2018年12月,國際蛋白質組學權威專家Matthias Mann教授在MCP發文,首次正式報道了引入離子淌度的PASEF方法所帶來的的蛋白鑒定能力的顯著提升(查看詳細解讀)[1]。而在2019年中的ASMS大會上,德國的Jurgen Cox教授以及Matthias Mann、Reudi Aebersold、Benn Collins和Hannes Rost分別發布了基于離子淌度的MBR-ddaPSEF和diaPASEF的定量方法(查看報道)。在世界最頂尖科學家的合力推動下,“4D蛋白質組技術”已經從概念進入到了實用階段,而且仍在繼續快速發展。最近,MCP正式發表了Jurgen Cox教授所領銜開發的MaxQuant軟件對4D蛋白質定量技術的全面升級,即MBR-ddaP...
發布時間: 2020 - 04 - 23
糖基化是最重要和最普遍的蛋白質翻譯后修飾之一。異常的蛋白質糖基化修飾通常與許多疾病的病理進展有關,包括癌癥、神經退行性疾病、肺部疾病、血液疾病和遺傳病等。大多數糖蛋白質是潛在的藥物作用靶標和疾病診斷生物標志物,這些特征使糖蛋白成為臨床和生物學研究中一類重要目標。不過蛋白質糖基化異常復雜,存在宏觀不均一性和微觀不均一性,因此使得糖蛋白組學研究具有挑戰性。國內的科學家在這一領域也是頗有建樹,做出了許多開拓性的研究成果。如之前報道,2019年12月,來自國家蛋白質科學中心( 北京)、中國軍事科學院軍事醫學研究院生命組學研究所錢小紅團隊、秦偉捷團隊合作,在專業學術期刊Analytical Chemistry上發表了一種大規模尿液樣本的O-糖基化組學分析新策略[1],可快速識別、高深度和可重現的無標記的人類尿液O-糖基化定量蛋白質。這種策略將數據庫搜索速度提高了20倍,并使單個樣品中完整O-糖肽定量提高了30%-40%,重現性明顯提高(點擊查看詳細解讀)。近日,糖基化蛋白組學研究再獲新進展,來自復旦大學的楊芃原、曹緯倩團隊、與中國科學院楊福全、付巖團隊分別發表了關于O-糖基化組學與N-糖基化組學研究新成果。其中,楊芃原、曹緯倩研究團隊成功構建了一個名為OGP的O-糖蛋白質組資源庫,也是迄今為止最大規模的O-糖蛋白質數據庫,并在數據庫基礎上,開發了O-糖基化位點預測工具,極大地促進O-糖基化研...
發布時間: 2020 - 04 - 23
針對肺癌驅動基因之一的KRAS基因突變研究,一直以來是學術界關注熱點之一。KRAS是人類癌癥(例如胰腺癌、結直腸癌和肺癌)中最常見的突變,大約占突變總比例的30%左右,在具有“癌癥之王”之稱的胰腺癌里,這一數字甚至高達90%。鑒于KRAS在腫瘤中的關鍵作用和普遍性,特異性地抑制KRAS有巨大的醫學前景。由于在結構上缺乏讓小分子或藥物結合的靶點,KRAS因此一度被行業認為“不可成藥”。幸運的是,經過了幾十年持續不斷的研究,KRASG12C癌蛋白的共價抑制劑近些年已經被陸續開發出來,并在臨床試驗進行了評估,讓KRAS突變不再“無藥可治”【1】。但眾所周知,靶向療法的耐藥性很常見,可能會限制住KRAS抑制劑(KRASi)的長期療效,全面表征KRASi的抗性機制之重要性不言而喻。近日,美國達納·法伯(Dana-Farber)癌癥研究中心的Joseph Mancias教授團隊在國際知名期刊Cell Reports發文,研究人員運用TMT定量蛋白質組學,對目前正在接受臨床試驗評估的新開發KRASG12C抑制劑的耐藥機制展開了深入研究。研究比較了不同腫瘤細胞系(胰腺癌,肺癌)、不同細胞培養條件(2D,3D)以及不同的KARS抑制劑(ARS-1620, compound 4)所造成的蛋白質組差異,全面表征了KRASG12C突變腫瘤細胞對KARSi的適應性機制。本研究共定量到10805種蛋...
發布時間: 2020 - 04 - 16
阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一種以進行性記憶力減退、認知功能下降和人格改變為主要臨床表現的中樞神經系統退行性疾病,是老齡人口中發病率最高的疾病之一。蛋白質組學技術的發展,為阿爾茲海默癥的研究提供了有力的武器,一直是學術界關注熱點之一。2019年,神經科學領域大咖,埃默里大學(Emory University) Allan I. Levey教授團隊應用蛋白質組學技術,對老年成人腦進行無偏倚的大規模蛋白質組的認知軌跡關聯研究,首次揭示了與認知軌跡的關聯蛋白(查看詳細解讀)[1]。2020年4月13日, Allan I. Levey教授及其合作者再次在國際專業學術期刊Nature Medicine (IF =30.641)發表了最新研究成果,報道了迄今為止最大的阿茲海默癥相關蛋白質組學研究。研究人員運用蛋白質組學技術、共表達網絡分析、和靶向蛋白質組技術(PRM)對健康人和患有阿茲海默癥患者的2,000多個人腦組織樣本和近400個腦脊液樣本進行系統分析,研究確定了反映大腦生物過程的關鍵蛋白質共表達網絡,為阿爾茲海默癥的臨床診治提供了新的治療靶標和生物標志物。研究人員首先運用Label-Free蛋白質組定量方法(質譜策略),對一共453例正常人(Cntl)、無認知障礙AD(AsymAD)以及有認知障礙AD(AD)的阿爾茲海默癥患...
發布時間: 2020 - 04 - 15
乳腺癌居全世界女性癌癥發病率之首,也是癌癥研究的熱點。隨著基于高通量技術的發展,基因組、蛋白組等組學技術在乳腺癌的研究中發揮著越來越重要的作用。2016年,Nature報道了Steven Carr教授團隊運用蛋白組、磷酸化修飾組等技術對乳腺癌進行了癌癥組織內部的分子分型研究[1]。2019年,Henrik J. Johansson等人運用蛋白質組學等技術,實現了對乳腺癌進行多層次系統性檢測,包括mRNA表達、基因拷貝數改變,單核苷酸多態性,磷蛋白水平和代謝物豐度等[2]。三陰性乳腺癌(TNBC)是最罕見,也是最具侵略性和最難治療的乳腺癌類型,它包括一系列具有不同組織學和預后的異質性腫瘤,其中最致命的亞型被稱為化生性乳腺癌(MBC),占所有乳腺癌的0.2-5%。MBC具有獨特的病理特征,其中的腺性成分可部分或完全被非腺性成分取代,一般具有臨床侵襲性高,且化療效果不佳,預后差等特點。這一重大的臨床挑戰強調了MBC亞型精準劃分的必要性。2020年4月7日,美國密歇根大學安娜堡分校Celina G. Kleer團隊在國際著名期刊Nature Communications上發表論文,利用定量蛋白質組學技術對27例MBC、TNBC和正常乳腺組織進行分析,系統描繪了MBC和TNBC的蛋白質全景圖。相比于TNBC,不同的MBC亞型表現出不同的蛋白質表達差異。進一步比較人的和小鼠的梭形細胞癌亞型的蛋...
發布時間: 2020 - 04 - 13
支鏈氨基酸(BCAA)是包括亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸在內的重要營養物質,是能量產生的重要來源。最近的研究表明,BCAA代謝功能障礙與心血管疾病發生密切相關。代謝綜合征(MS)和2型糖尿病(T2DM)常以肥胖、高脂血癥、高血糖和高血壓為特征,可增加心血管栓塞病的風險。血小板是動脈粥樣硬化血栓形成的主要參與者,是心血管疾病治療的重要靶細胞。許多研究表明,MS或T2DM患者的血小板通常處于高活性狀態。MS患者血漿BCAA水平升高是否與血小板活性升高和血栓形成有關尚不清楚。近日(2020年3月23日),上海交通大學基礎醫學院劉俊嶺團隊和孫海鵬團隊在著名學術期刊Circulation(IF=23.054)上發表論文。研究人員發現,BCAA代謝可顯著增加人血小板的活性,BCAA代謝缺陷顯著抑制血小板活化和動脈血栓形成,提示BCAA代謝對血栓形成至關重要。BCAA代謝促進TMOD3丙酰化修飾,可能起著關鍵作用。此篇研究不僅揭示了BCAA的攝入增加了動脈血栓栓塞的風險,而且為針對BCAA代謝的抗血小板治療提供了一種新的策略。景杰生物為該研究的丙酰化修飾鑒定提供技術支持。研究人員首先發現BCAA的攝入增加血小板中Val, Leu 和 Ile的濃度,促進人血小板的聚集和脫顆粒。磷酸酶PP2Cm可對BCAA代謝調控的限速酶BCKD去磷酸化修飾而增強BCAA代謝。PP2Cm缺失會導致BCAA代謝缺陷,抑制...
發布時間: 2020 - 04 - 13
肝細胞癌(Hepatocellular carcinoma, HCC) 侵襲轉移能力強,手術切除后復發轉移率高,預后極其惡劣。然而肝細胞癌形成和發展的具體機制仍不清楚,缺乏有效治療方法。從分子水平研究肝細胞癌的發生機制,鑒別出新型的藥物靶點,有望幫助開發治療肝細胞癌的新型療法。近日,中南大學湘雅三醫院曹科研究員團隊在國際期刊Hepatology(IF=14.971)上發表題為SIRT1 regulates N6-methyladenosine RNA modification in hepatocarcinogenesis by inducing RANBP2-dependent FTO SUMOylation的論文,研究者發現去乙酰化酶SIRT1可促進肝細胞癌發生和發展,運用蛋白質組學和乙酰化修飾組學等多角度對SIRT1作用機制深入分析,發現SIRT1激活 SUMO-E3連接酶RANBP2,促進m6A去甲基化酶的SUMO化,進而增加抑癌基因GNAO1和其它肝細胞癌相關基因的m6A修飾,導致肝細胞癌的發生發展。該研究為開發SIRT1作為治療肝細胞癌的新靶點提供重要依據。景杰生物為該研究的蛋白質組學和乙酰化修飾組學提供了檢測和分析工作。研究者首先對已有的三個肝細胞癌數據庫中SIRT1表達量進行了分析,發現SIRT1在肝細胞癌中表達量明顯上調,并利用實驗在肝細胞癌組織進一步確證了該結果...
發布時間: 2020 - 04 - 13
糖尿病腎病(DN)是導致終晚期腎病的最主要因素,目前其治療主要依賴于對高血糖和高血壓的控制。但是臨床發現,糖尿病腎病在許多患者身上仍然繼續進展,這表明需要額外的方法來阻止其發展。過往研究發現,TGF-b1/Smad3信號通路在糖腎的疾病發展過程中發揮了重要作用,而Smad3缺乏可防止1型糖尿病腎病小鼠的蛋白尿和腎纖維化,并對高脂飲食誘導的肥胖、胰島素抵抗和糖尿病具有抵抗力。相比之下,Smad4在糖尿病或糖尿病腎病中的作用知之甚少。近日,廣東省人民醫院院長和華南理工大學醫學院院長余學清教授,與廣東醫科大學李錦華教授為共同通訊作者,在著名學術期刊EMBO Reports上發表了最新研究文章,證實Smad4在腎臟中的缺失可以有效阻止2型糖腎小鼠的足細胞損傷和腎小球硬化。足細胞中條件性Smad4缺失可以保護小鼠免于2型糖腎,并且此過程與肥胖無關。高血糖會誘導Smad4定位于足細胞中的線粒體,導致糖酵解和氧化磷酸化減少,并增加活性氧含量。這種結果一定程度上依賴于Smad4與PKM2直接互作,以及對具有活性的四聚體形式PKM2的減少。此外,Smad4與ATPIF1相互作用導致了ATPIF1降解減少。景杰生物為該研究的蛋白質組學定量提供了技術支持。為了明確Smad4在正常和糖腎足細胞中的表達量是否有差異,研究者分別檢測了人和小鼠足細胞在病理和生理情況下Smad4的表達。發現Smad4在糖腎足細胞...
發布時間: 2020 - 04 - 13
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